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  • 为什么潘玮柏这么爱吃?

      發(fā)布時間:2025-09-14 23:19:20   作者:玩站小弟   我要評論
    在最新一期《天聲一對》中,黃子韜放了個大招:他自曝第一次加徐。

    要问娱乐圈里最爱吃的明星是谁?潘玮柏必须榜上有名。

    在综艺上,一杯普通可乐都能喝得无比陶醉,随后才发现是文俊辉用来做可乐鸡翅的食材,网友调侃其“大脑被可乐短暂控制”。

    图源:《听说很好吃》第四季

    演唱会上,潘玮柏喊话歌迷们赶紧拍下自己的下颚线,因为“好颈不常在”,还曾在微博喊话网友:“如果在各个面店巧遇我吃面,烦请不要发社交媒体,我不想我公司知道我去偷吃。”

    图源:微博@潘瑋柏

    最近在上海演唱会上,他还自称自费上美食综艺,甚至自嘲:”我有一首歌歌词是‘当我爬到最顶端,我就是个战神’,参加这个节目之后就变成‘当我吃到最顶端,我就是个吃神’?!?#20182在综艺上大快朵颐的样子也被网友戏称“简直像老鼠进了米缸”。

    图源:小红书@优酷综艺炙热游戏百厨大战

    但作为明星,少不得进行体重管理,潘玮柏的体形也在“胖—瘦—胖”中循环,被网友戏称“潘玮柏来来回回减了得�斤”。考古潘玮柏以前的综艺,会发现在以前采访时他就表示自己不管是碳水还是别的都吃。潘玮柏本人还在综艺上发声“捍卫”自己在美食界的地位:你可以说我不会唱歌,不能说我不会吃。

    图源:《听说很好吃》第四季

    现在,在小红书搜索框中输入“潘玮柏”,紧接着跳出来的词条中,前三个都和吃相关。

    图源:小红书截图

    那么,潘玮柏到底为什么这么爱吃?

    爱吃,可能是天生的

    一个略显残酷的消息:有些人,天生就爱吃。

    关于饮食与基因的关联,已有研究证实,MC4R、SH2B1、FTO等多个基因与人类食欲的调控关系密切。

    一项发表于《科学》杂志的研究揭示了MC4R基因的作用机制,如果MC4R发生失活突变,会导致人体持续感到饥饿。2024年,密歇根大学医学院等机构的科学家通过研究发现,SH2B1基因在饮食摄入调控中扮演着关键角色。该基因的变异常与肥胖、2型糖尿病及非酒精性脂肪性肝病等代谢功能障碍紧密关联,其核心功能正是对人体的食欲与能量消耗进行精细调控。

    在关于基因与食欲的关系中,针对FTO基因和食欲之间的关联的研究较为知名。

    这可以从BBC曾推出的纪录片Why Are Thin People Not Fat 说起。节目组邀�名瘦子参加增肥实验,目的是探究为什么瘦子们就是吃不胖。从节目的访谈来看,如果将世界上的人划分为两种,那么一种是吃饱了就一口也不多吃的,另一种是吃饱了还能再吃两口的。�名瘦子都属于第一种。

    图源:Why Are Thin People Not Fat

    甚至还有两名受试者表示,自己的身体根本不允许他们暴饮暴食,尽管他们很想完成实验的热量摄入目标,但他们的身体却十分抗拒吃东西,有受试者表示吃多了就会想吐,还有受试者在摄入高热量食物的过程中表现得十分痛苦。

    图源:Why Are Thin People Not Fat

    为什么会这样?

    伦敦大学学院Jane Wardle教授指出,这与FTO基因相关。在非饥饿状态下仍继续进食的儿童,携带FTO变异基因的概率显著更高,而且,携带这类变异基因的人,其大脑对眼前食物产生的反馈无法有效传递 “自己已经吃饱” 的信号。

    图源:Why Are Thin People Not Fat

    社交平台上,有不少网友都调侃,自己从来不知道什么叫七分饱,吃东西时状态只有“饿死了”和“撑死了”两种。

    图源:小红书截图

    一项发表于《美国临床营养学》的研究指出,“高风险”FTO基因型的人会表现出对高脂肪食物的偏好,对饱腹感的反应减弱,食物摄入量更多,这些行为表现恰恰对应了他们在“感知饱腹感”上的缺陷。

    也就是说,对有些人来说,抵制美食诱惑并非难事,只要吃饱了,其他美食便很难再吸引他们。但另一些人即便吃饱了,也总觉得还能再吃两口,这并非因为他们缺乏自制力,而可能是基因在作祟。

    不过,FTO基因后来也被发现其作用并非局限于食欲调控,还与多种生理过程和疾病存在关联。基因与食欲的奥秘,至今也未能完全解开。

    想管住嘴有多难

    食欲这件事不仅和基因有关,还和激素相关。

    人体内有多种激素参与食欲调控,其中,近年来,关于瘦素的研究较多。

    瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素。在中枢神经系统,瘦素结合其受体激活神经元,通过多种细胞信号转导通路,调控机体能量平衡和代谢稳态,包括抑制食欲、增加能量消耗、减少脂肪合成和存储、降低体重等。

    不过瘦素并非在每个人的体内都能“恪尽职守”,有的人会产生“瘦素抵抗”,表现为瘦素抑制食欲或增加能量消耗的能力降低,从而导致食物摄入增加,引起超重、肥胖、心血管疾病等问题。

    瘦素抵抗的发生是一个多因素的过程,目前尚未完全阐明。其发生过程涉及多个层面,如激素的分泌,运输到大脑的途径,与受体的结合以及瘦素信号转导等。已报道的产生瘦素抵抗的潜在机制很多,如炎症反应、瘦素信号转导障碍等。所以有时候吃得“停不下来”,不是缺乏意志力,而可能是机体无法帮我们调节和控制进食行为了。

    不过也先别急着给自己“确诊”是基因或激素让自己爱吃。

    爱吃,也可能是因为“吃”这件事实在太快乐。

    进食可分为两种类型:稳态进食与享乐进食。稳态进食是人们在饥饿时产生的进食需求,源于人体对能量和食物的基本需要;而享乐进食并非出于生理必需,更多体现为对美食和味觉刺激的渴望,背后实则是人体对快乐与满足感的追求。“吃了还想吃”就属于这类进食。

    2025年发表在《科学》杂志上的一项研究,揭示了“人在不饿时依然对美食趋之若鹜”的神经机制。研究发现,大脑中一个名为腹侧被盖区(简称VTA)的区域及其释放的多巴胺,在享乐进食中扮演着关键角色。

    对于食物,尤其是诱人可口的食物(如甜食、油炸食品等),能有效激活VTA中的多巴胺神经元,引发多巴胺的大量释放,让我们感受到强烈的快感与满足感。这种快感会促使我们对这类食物产生强烈渴望,并主动摄取。

    VTA中的多巴胺神经元不仅在我们享受美食时会被激活,更关键的是,它们似乎能“对抗”身体发出的饱腹信号。这些饱腹信号主要由胰高血糖素样肽-1(简称GLP-1)激素及其受体(简称GLP-1R)介导。这项研究表明,多巴胺神经元可能通过某种方式抑制GLP-1R传递的饱腹感,使得我们即便在生理上已满足的情况下,仍会渴望并摄入更多美味食物。

    而如果你要和你的身体“作对”,可不一定会有好结果。有研究表明,越想管住嘴,可能越难管住嘴。

    华盛顿大学的科学家对一组肥胖志愿者在低热量节食前后的胃饥饿素水平进行了监测。与节食前相比,志愿者全天的胃饥饿素信号高出�%,节食后的胃饥饿素水平始终处于较高状态。

    事实上,节食后午后胃饥饿素的低谷,也就是午餐后的最低值,已接近节食前午餐前的峰值。这意味着,节食者一整天都处于饥饿状态。这与志愿者对自己节食后食欲的描述相符:一直觉得饿,除了下一顿饭之外无法专注于任何事情,当被告知下一餐是低热量食物时,他们会觉得没有盼头。

    简单来说,节食可能会适得其反,让你越来越想吃。

    志愿者节食前后胃饥饿素对比|图源:参考文献[8]

    总之,我们对美食的执着,从来不是单纯的基因或“管不住嘴”可解释的。

    我们的身体远比我们想象中的要复杂。基因、激素、神经递质也只是众多影响因素中的一部分。实际上,一个人爱吃与否,还可能与饮食习惯、心理状态、环境暗示、肠道菌群等因素密切相关。更重要的是,这些因素往往不是孤立存在的,爱吃或者不爱吃很可能是多种因素相互作用的结果。

    至于潘玮柏为什么这么爱吃,具体原因也不得而知。但对于人们来说,如果吃是一件很开心的事,那么在可控的范围内,多一个开心的方法,又何必一定要拒绝它呢?食欲不是洪水猛兽,也可能是身体在告诉你:好好品尝快乐的滋味。

    参考文献:

    [1]BBC:Why Are Thin People Not Fat

    [2]Susan J Melhorn, Mary K Askren, Wendy K Chung, Mario Kratz, Tyler A Bosch, Vidhi Tyagi, Mary F Webb, Mary Rosalynn B De Leon, Thomas J Grabowski, Rudolph L Leibel, Ellen A Schur,FTO genotype impacts food intake and corticolimbic activation,The American Journal of Clinical Nutrition,Volume 107, Issue 2,2018,Pages 145-154.

    [3](英)丹尼斯·亚历山大著,仇全菊译. 我们是基因的奴隶吗[M]. 杭州:浙江大学出版社,2022.

    [4]王心壮,李良鸣,杨桂荣,等. 运动改善内质网应激减轻瘦素抵抗研究进展[J]. 中国运动医学杂志,2022,41(12): 975-982.

    [5]彭瑾,杨亚军,王晓慧. 运动改善肥胖症瘦素抵抗及其机制研究进展[J]. 生物化学与生物物理进展,2021,48(9): 1023-1030.

    [6]曹艳强,魏守刚. 瘦素信号转导与瘦素抵抗研究进展[J]. 中国公共卫生,2019,35(6): 789-792.

    [7]Zhu Z, Gong R, Rodriguez V, Quach KT, Chen X, Sternson SM. Hedonic eating is controlled by dopamine neurons that oppose GLP-1R satiety. Science. 2025 Mar 28;387(6741):eadt0773.

    [8]Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, Breen PA, Ma MK, Dellinger EP, Purnell JQ. Plasma ghrelin levels after diet-induced weight loss or gastric bypass surgery. N Engl J Med. 2002 May 23;346(21):1623-30.

    [9](英)安德鲁·詹金森(ANDREW JENKINSON)著,王寅军译. 我们为什么吃太多 食欲的新科学[M]. 重庆:重庆大学出版社,2023.

    [10]科普中国:总是忍不住吃吃吃?真不怪你管不住嘴!可能是身体这个地方坏了

    [11]Israeli H, Degtjarik O, Fierro F, Chunilal V, Gill AK, Roth NJ, Botta J, Prabahar V, Peleg Y, Chan LF, Ben-Zvi D, McCormick PJ, Niv MY, Shalev-Benami M. Structure reveals the activation mechanism of the MC4 receptor to initiate satiation signaling. Science. 2021 May 21;372(6544):808-814.

    [12]Li Y, Kim MH, Jiang L, Baron L, Faulkner LD, Olson DP, Li X, Gannot N, Li P, Rui L. SH2B1 Defends Against Energy Imbalance, Obesity, and Metabolic Disease via a Paraventricular Hypothalamus→Dorsal Raphe Nucleus Neurocircuit. Adv Sci (Weinh). 2024 Aug;11(31):e2400437.

    作者:敏敏 加七

    编辑:田纳西

    值班编辑:敏敏

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